دتکتور آمونیاک

آمونیاک ammonia (NH3) یک گاز قلیایی که از ترکیب یک اتم نیتروژن و سه اتم هیدروژن تشکیل شده است. این ترکیب برای صنایع شیمیایی بسیار مهم است و به عنوان یکی از مهمترین محصولات صنایع شیمیایی در سراسر جهان به کار می‌رود. آمونیاک در دمای معمولی به صورت یک گاز بی‌رنگ و بدون بو می‌باشد. این ترکیب در آب به خوبی حل می‌شود و محلول آبی از آن به عنوان اسید آمونیاک، برای پاکسازی فلزات، تولید کود و همچنین، امونیاک به عنوان یک گاز خنک کننده در سردخانه ها نیز استفاده می‌شود و در صنایع نفت و گاز نیز به کار می‌رود.

در صنایع شیمیایی، امونیاک به عنوان یک پیش ماده برای تولید انواع محصولات شیمیایی مانند نیترات‌ها، اسیدهای نیتریک و مواد شوینده به کار می‌رود.

مشخصات گاز آمونیاک

ایمنی شیمیایی: آمونیاک ماده ای خورنده، بسیار سمی و دارای خطرات زیست محیطی است و از لحاظ ایمنی هرجا که این گاز باشد، نصب و استفاده از دتکتور گاز آمونیاک اجباری می‌باشد.

جرم مولی: 17.031g/mol

نقطه اشتعال: ندارد

حد پایین انفجاری (LEL): 15% VOL

حد بالای انفجار (UEL): 33.6% VOL

میانگین (TWA): 25ppm

حداکثر غلظت مجاز (STEL): 35ppm

توضیحات کلی

آمونیاک یکی از فراوان ترین ترکیبات نیتروژن دار در جو است. گازی محرک با بوی تند مشخص است که به طور گسترده در صنعت استفاده می‌گردد. از آنجایی که آمونیاک به شدت در آب حل می شود و پس از استنشاق در مجاری هوایی فوقانی رسوب می کند، مواجهه شغلی با آمونیاک معمولاً با سینوزیت، تحریک راه هوایی فوقانی و سوزش چشم همراه است. اثرات قرار گرفتن حاد در معرض سطوح بالای آمونیاک نیز با بیماری های ریه و بینابینی مرتبط است.

مقادیر کم آمونیاک به طور طبیعی تقریباً در تمام بافت ها و اندام های موجودات مهره داران تشکیل می شود. آمونیاک هم نوروتوکسین (نوروتوکسین درون زا) و هم متابوتوکسین است. نوروتوکسین ترکیبی است که باعث آسیب به بافت عصبی و سلول های عصبی می شود. متابوتوکسین اثرات نامطلوبی بر سلامتی در سطوح بالای مزمن ایجاد می کند. آمونیاک به عنوان عامل اصلی در پاتوژنز یک بیماری مغزی شناخته شده به عنوان آنسفالوپاتی کبدی شناخته شده است که از بیماری های مختلف کبدی ناشی می شود و منجر به تجمع آمونیاک در خون (هیپرآمونمی) می شود. بیش از 40 درصد افراد مبتلا به سیروز به آنسفالوپاتی کبدی مبتلا می شوند. بخشی از سمیت عصبی آمونیاک از این واقعیت ناشی می شود که به راحتی از سد خونی مغزی عبور می کند و توسط آستروسیت ها، جمعیتی از سلول های مغز که 30 درصد از قشر مغز را تشکیل می دهند، جذب و متابولیزه می شود. آستروسیت ها هنگام سنتز گلوتامین از گلوتامات از آمونیاک استفاده می کنند. افزایش سطح گلوتامین منجر به افزایش فشار اسمزی در آستروسیت ها می شود که متورم می شوند. فعالیت سیستم بازدارنده گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) افزایش یافته و تامین انرژی به سایر سلول های مغز کاهش می یابد. این را می توان به عنوان نمونه ای از ادم مغز در نظر گرفت. منبع آمونیاک منجر به انکفلوپهی کبدی کاملاً مشخص نیست. روده آمونیاک تولید می کند که در کبد متابولیزه می شود و تقریباً تمام سیستم های اندام در متابولیسم آمونیاک نقش دارند. باکتری های کولون با تقسیم اوره و سایر اسیدهای آمینه آمونیاک تولید می کنند، اما این به طور کامل هیپرآمونمی و انسفالوپاتی کبدی را توضیح نمی دهد. توضیح جایگزین این است که هیپرآمونمی نتیجه تجزیه روده ای اسیدهای آمینه به ویژه گلوتامین است. روده ها فعالیت گلوتامیناز قابل توجهی دارند که عمدتاً در انتروسیت ها قرار دارند. از سوی دیگر، بافت‌های روده‌ای فقط کمی فعالیت گلوتامین سنتتاز دارند، که آن را به یک عضو اصلی مصرف‌کننده گلوتامین تبدیل می‌کند. علاوه بر روده، کلیه منبع مهم آمونیاک خون در بیماران مبتلا به بیماری کبدی است. آمونیاک نیز در کمای کبدی توسط عضله و مغز جذب می شود و تاییدی وجود دارد که آمونیاک در ماهیچه متابولیزه می شود. تشکیل بیش از حد آمونیاک در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر نیز نشان داده شده است و نشان داده شده است که برخی از بیماران مبتلا به آلزایمر غلظت آمونیاک خون بالا را نشان می دهند. آمونیاک مهمترین تعدیل کننده طبیعی پردازش پروتئین لیزوزومی است. در واقع، شواهد قوی برای دخالت پردازش نابجای لیزوزومی پروتئین پیش ساز بتا آمیلوئید (بتا-APP) در تشکیل رسوبات آمیلوئید وجود دارد. اعتقاد بر این است که فرآیندهای التهابی و فعال شدن میکروگلیا در آسیب شناسی بیماری آلزایمر نقش دارند. آمونیاک می تواند بر عملکردهای مشخصه میکروگلیا مانند اندوسیتوز و تولید سیتوکین تأثیر بگذارد. بر اساس این حقایق، یک فرضیه مبتنی بر آمونیاک برای بیماری آلزایمر پیشنهاد شده است (PMID: 17006913، 16167195، 15377862، 15369278). سطوح بالای مزمن آمونیاک در خون با نزدیک به بیست خطای ذاتی مختلف متابولیسم مرتبط است، از جمله: کمبود لیاز 3-هیدروکسی-3-متیل گلوتاریل-CoA، 3-متیل کروتونیل گلیسینوری، آرژینینمی، اسیدوری آرژینینوسوکسینیک، کمبود بتا-کتوتیولاز، کمبود بیوکتوتیولاز کمبود کاربامویل فسفات سنتتاز، کمبود کارنیتین-آسیل کارنیتین ترانس لوکاز، سیترولینمی نوع I، سندرم هیپرانسولینیسم-هیپرآمونمی، سندرم هیپراورنیتینمی-هیپرآمونمی-هموسیترولینوریا، اسیدوری ایزووالریک، عدم تحمل پروتئین لیزینوریک، کمبود اسیدوری مالونیک، اسیدوری متیل مالونیک، اسیدوری متیل مالونیک ناشی از اختلالات مرتبط با کوبالامین، اسیدمی پروپیونیک، کمبود پیرووات کربوکسیلاز ADSC (کمبود کربووات کربوکسیلاز SC کوتاه، و کوتاه مدت) بسیاری از این خطاهای ذاتی متابولیسم با اختلالات چرخه اوره یا اختلال در متابولیسم اسید آمینه مرتبط است. سطوح بالای آمونیاک در خون (هیپرآمونمی) منجر به فعال شدن گیرنده های NMDA در مغز می شود. این منجر به تخلیه ATP مغز می شود که به نوبه خود منجر به آزاد شدن گلوتامات می شود. آمونیاک همچنین منجر به اختلال در عملکرد میتوکندری و هموستاز کلسیم می شود و در نتیجه سنتز ATP را کاهش می دهد. آمونیاک اضافی نیز تشکیل اکسید نیتریک (NO) را افزایش می دهد. که به نوبه خود فعالیت گلوتامین سنتتاز را کاهش می دهد و در نتیجه باعث کاهش دفع آمونیاک در مغز می شود (PMID: 12020609). همه این اثرات می تواند منجر به آسیب برگشت ناپذیر مغز، کما و/یا مرگ شود. نوزادان مبتلا به اختلالات چرخه اوره و هیپرآمونیا در ابتدا استفراغ و بی حالی فزاینده را نشان می دهند. در صورت عدم درمان، تشنج، هیپوتونی (تون عضلانی ضعیف، افتادگی)، دیسترس تنفسی (الکالوز تنفسی) و کما ممکن است رخ دهد. بزرگسالان مبتلا به اختلالات چرخه اوره و هیپرآمونیا، دوره‌هایی از گیجی، گفتار نامفهوم، جنگ‌جویی یا بی‌قراری غیرمعمول و شدید، علائم سکته مغزی، بی‌حالی و هذیان را نشان می‌دهند. آسیب ریه و مرگ ممکن است پس از قرار گرفتن در معرض غلظت های بسیار بالای آمونیاک رخ دهد. قورت دادن محلول های غلیظ آمونیاک می تواند باعث سوختگی در دهان، گلو و معده شود. پاشیدن آمونیاک به چشم می تواند باعث سوختگی و حتی کوری شود.